不穩定型心絞痛(UAP)又称“上升性心绞痛”，不稳定性主要取决于其冠状动脉局部病变本身不稳定，指原为稳定性心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行增剧或恢复为稳定性。不穩定型心絞痛的治疗可以有效提高患者的生存率和生活质量。那么不穩定型心絞痛的发病机制是什么呢?该如何治疗?

不穩定型心絞痛的发病机制

1、冠狀動脈粥樣硬化進展所致的血管腔進行性狹窄。

UAP患者之間的冠脈的變異程度的差異很大，輕者可以無明顯狹窄，重者可有左主幹血管的病變，也可以是單支病變，雙支病變或三支病變。UAP患者的狹窄程度多爲輕中度狹窄，但是側枝循環欠發達。故UAP的成因不能完全由冠脈的固定狹窄程度決定。

2、動脈粥樣硬化的粥樣斑塊突然破裂。

斑塊表面突然破裂，在此基礎上形成血栓加重了原有冠脈的狹窄程度，在UAP發病中起關鍵作用。決定不穩定粥樣斑塊破裂的主要因素在于斑塊的組成和脆性，其內部的膽固醇和膽固醇酯增多，而纖維帽內由于巨噬細胞的吞噬作用使細胞外基質減少，同時分泌的蛋白酶削弱了纖維帽使斑塊易于破裂。

在許多的觸發因子的作用下，如心律、血壓、心肌收縮力以及冠脈局部血流的紊亂、壓力變化等導致的剪切應力增加，引起斑塊破裂。

不穩定型心絞痛的治疗

1、抗血小板藥物治療

UAP常應用抗血小板藥物，首選阿司匹林治療，在心絞痛急性期應用300mg/d，連用3d，之後維持在75~150mg/d之間。如果患者不能應用阿司匹林藥物，可選擇替代藥物噻氯匹啶或氯吡格雷，但是使用時需要檢查患者血象，如出現有白血球減少或者血小板減少的現象，要立即停藥。

2、抗凝血藥物治療

常用低分子肝素，其具有肝素的所有藥理作用，此外，

①低分子肝素的抗凝血因子Ⅹa和抗凝血因子Ⅰa比例增強，不易引起血小板滅活，不易引起出血;

②低分子肝素生物利用度高達90%，超過30%的普通肝素，且體內存留的時間長，常規應用個體差異較小，對血小板功能無較大影響。應用低分子肝素鈉不需要監測凝血，停藥後無反跳現象，使用方便，臨床應用較好;

③纖維蛋白溶解作用明顯。

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